askep GGA dan GGK

BAB I

PENDAHULUAN

A.     Latar Belakang

Gagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] ). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.

Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%. Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan.

Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak

B.     Rumusan Masalah

1.      Apa pengertian GGA dan GGK ?

2.      Apa etiologi GGA dan GGK ?

3.      Apa manifestasi GGA dan GGK ?

4.      Apa penatalaksanaan GGA dan GGK ?

C.    Tujuan

1.      Mengetahui pengertian GGA dan GGK.

2.      Mengetahui etiologi GGA dan GGK.

3.      Mengetahui manifestasi GGA dan GGK.

4.      Mengetahui penatalaksanaan GGA dan GGK.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

GGA

A. PENGERTIAN

Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )

B. KLASIFIKASI

1.      Gagal Ginjal Akut Prerenal

2.      Gagal Ginjal Akut Post Renal

3.      Gagal Ginjal Akut Renal

Gagal Ginjal Akut Prerenal

Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).

Gagal Ginjal Akut Posrenal

GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi

C. ETIOLOGI

1.      Penurunan Volume vaskular ;

a.       Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.

b.      Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.

2.      Kenaikan kapasitas vaskular

a.       sepsis

b.      Blokade ganglion

c.       Reaksi anafilaksis.

3.      Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung

a.       renjatan kardiogenik

b.      Payah jantung kongesti

c.       Tamponade jantung

d.      Distritmia

e.       Emboli paru

f.       Infark jantung.

Gagal Ginjal Akut Renal

1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :

a.       Glomerulonefritis

b.      Nefrosklerosis

c.       Penyakit kolagen

d.      Angitis hipersensitif

e.       Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.

2. Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )

Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.

D. PATHOFISIOLOGI

Acut Renal Failure (ARF)

Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUM, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.

Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :

1. Stadium awal dengan awitan awal danm diakhiri dengan terjadinya oliguria.

2.Stadium Oliguria.

Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.

Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kege;isahan atau minum yang berlebihan.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.

3. Stadium III.

Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

E. MANIFESTASI KLINIK

1.      Haluaran urine sedikit Mengandung darah,

2.      Peningkatan BUN dan kreatinin,

3.      Anemia,

4.      Hiperkalemia,

5.      Asidosis metabolic,

6.      Anemia,

7.      Udema,

8.      Anoreksia,

9.      nause,

10.  vomitus,

11.  Turgor kulit jelek,

12.  gatal-gatal pada kulit.

G. Pemeriksaan Laboratorium :

1.      Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.

2.      Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.

3.      Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.

4.      Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.

5.      Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.

6.      Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak.

7.      Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin.

8.      Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.

9.      PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.

10.  Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.

11.  Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.

12.  Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.

13.  Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.

14.  SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.

15.  Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.

16.  Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

Darah :

1.      Hb. : menurun pada adanya anemia.

2.      Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.

3.      PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.

4.      BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1

5.      Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.

6.      Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).

7.      Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi

8.      Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.

9.      Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.

10.  Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial

11.  CT.Scan

12.  MRI

13.  EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.

Asuhan Keperawatan

Pengkajian

a.Aktivitas /Istirahat

Apakah ada gejala keletihan,kelemahan

b.Sirkulasi

Apakah ada hipotensi edema jaringan umum, pucat

c.Eliminasi

Perubahan pola berkemih, disuria , retensi abdomen kembung

d.Makanan/cairan

Peningkatan berat badan (edem), penurunan bereat badan, mual ,muntah, anoreksia. Nyeri ulu hati

e.Neurosensori

Sakit kepala, kram otot/kejang

f.Pernapasan

Dispnea, takipnea, peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan, bau ammonia, batuk produktif.

g.Keamanan

demam, petekie,pruritus, kulit kering

Diagnosa keperawatan

Diagnosa Keperawatan pasien dengan gagal ginjal akut (ARF)

1.      Peningkatan volume cairan tubuh bd penurunan fungsi ginjal

2.      Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, vomitus, nausea.

3.      Aktiviti intoleransi b/d kelemahan.

4. Kecemasan B/D ketidak tahuan proses penyakit.

Intervensi Keperawatan

l. Peningkatan volume cairan tubuh bd penurunan fungsi ginjal

Intervensi :

a.Kaji keadaan udema

Rasional : edema menunjukan perpindahan cairan krena peningkatan permebilitas sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cxairan walaupun minimal, sehingga berat badan dapat meningkat 4,5 kg

b.Kontrol intake danout put per 24 jam.

Rasional : untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan kelebihan resiko cairan.

c.Timbang berat badan tiap hari

Rasional penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan keseimbangan dan masukan cairan yang tepat. Apenimbangan BBlebih dari 0.5 kg/hari dapat menunjukan perpindahan kesimbangan cairan

d. Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum

Rasional : manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sember ditambah perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan caiaran dan diuretic membutuhkan dialysis.

e. Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.

Rasional : Obatanti diuretic dat melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat. Misalnya : Furosemide.

f.kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.

Rasional : Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh mana terjadi kegagalan ginjal.

2.Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, vomitus, nausea.

a.Observasi status klien dan keefektifan diet.

Rasional : Membantu dalam mengidentifikasi dan kebutuhan diet, kondisi fisik umum, gejala uremik dan pembatasan diet mempengaruhi asupan makanan.

b.Berikan dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan setelah makan.

Rasional : Higiene oral yang tepat mencegah bau mulut dan rasa tidak enak akibat mikroorganisme, membantu mencegah stomatitis.

c.Berikan makanan yang sesuai

Rasional : Lemak dan protein tidak digunakan sebagai sumber protein utama, sehingga tidak terjadi penumpukan yang bersifat asam, serta diet rendah garam memungkinkan retensi air kedalam intra vaskuler.

d.Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering.

Rasional : Meminimalkan anoreksia, mual sehubungan dengan status uremik.

e.Kolaborasi pemberian obat anti emetic.

Rasional : Antiemetik dapat menghilangkan mual dan muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.

3.Aktivity intolerans b/d kelemahan.

Intervensi:
a.Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL

Rasional : Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam pemenuhan ADL.

b.Kaji tingkat kelelahan.

Rasional : Menentukan derajat dan efek ketidakmampun.

c.Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.

Rasional : Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang dapat diturunkan bila ada masalah dan takut untuk diketahui.

d.Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.

Rasional : Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan .

e.Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.

Rasional : memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan memberika rasa aman bagi klien.

f.Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah.

Rasional : Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi neuromuscular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb yang menurun adalah menunjukan salah satu indikasi teerjadinya gangguan eritopoetin.

4.Kecemasan B/D ketidak tahuan proses penyakit.

Intervensi.
a.Kaji tingkat kecenmasan klien.

Rasional : Menentukan derajat efek dan kecemasan.

b.Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.

Rasional : Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta penanganannya, dalam rangka memahami dan menerima diagnosis serta konsekuensi mediknya.

c.Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan akibat penyakitnya.

Rasional : klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak harus mengalami perubahan berarti akibat penyakit yang diderita.

d.Biarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka.

Rasional : Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa cemas dan dapat membina kbersamaan sehingga perawat lebih mudah untuk melaksanakan intervensi berikutnya.

e.Memanfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran kelurga.

Rasional : Mengurangi tingkat kecemasan dengan menghadirkan dukungan keluarga.

GAGAL GINJAL KRONIK

A.    PENGERTIAN

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang menyebabkan ketidakmampuan mempertahankan substansi tubuh dibawah kondisi normal (Betz Sowden, 2002  )

Gagal Ginjal Kronik adalah kerusakan yang progresif pada nefron yang mengarah pada timbulnya uremia yang secara perlahan-lahan meningkat ( Rosa M. Sacharin, 1996).

Dari kedua pengertian tersebut diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronis adalah adanya kerusakan fungsi ginjal secara progresif sehingga tubuh akan mengalami gangguan karena ginjal tidak mampu mempertahnkan substansi tubuh dalam keadaan nomal.

B.     ETIOLOGI

1.      Glomerulonefritis

2.      Pielonefritis

3.      Nefrosklerosis

4.      Sindroma Nefrotik

5.      Tumor Ginjal

C.    PATOFISIOLOGI

Ginjal mempunyai kemampuan nyata untuk mengkompensasi kehilangan nefron yang persisten yang terjadi pada gagal ginjal kronik. Jika angka filtrasi glomerolus menurun menjadi 5-20 ml/menit/1,73 m2, kapasitas ini mulai gagal. Hal ini menimbulkan berbagai masalah biokimia berhubungan dengan bahan utama yang ditangani ginjal.

Ketidakseimbangan natrium dan cairan terjadi karena ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin. Hiperkalemia terjadi akibat penurunan sekresi kalium. Asidosis metabolik terjadi karena kerusakan reabsorbsi bikarbonat dan produksi ammonia. Demineralisasi tulang dan gangguan pertumbuhan terjadi akibat sekresi hormon paratiroid, peningkatan fosfat plasma (penurunan kalsium serum, asidosis) menyebabkan pelepasan kalsium dan fosfor ke dalam aliran darah dan gangguan penyerapan kalsium usus. Anemia terjadi karena gangguan produksi sel darah merah, penurunan rentang hidup sel darah merah, peningkatan kecenderungan perdarahan (akibat kerusakan fungsi trombosit). Perubahan pertumbuhan berhubungan dengan perubahan nutrisi dan berbagai proses biokimia

PATHWAYS

D.    MANIFESTASI KLINIK

Meskipun gejala yang dialami anak bervariasi berdasarkan proses penyakit yang berbeda – beda, penyakit paling umum yang berhubungan dengan GGK adalah sebagai berikut :

1.      Ketidakseimbangan cairan

a.  Kelebihan cairan : edema, oliguri, hipertensi, gagal jantung kongestif

b.  Penipisan volume vaskuler : poliuria, penurunan asupan cairan,  dehidrasi

2.      Ketidakseimbangan elektrolit

a.        Hiperkalemia : gangguan irama jantung, disfungsi miokardial

b.       Hipernatremia : haus, stupor, takikardia, membran kering, peningkatan refleks tendon profunda, penurunan tingkat kesadaran

c.        Hipokalemia dan hiperfosfatemia : iritabilitas, depresi, kram otot, parastesia, psikosis, tetani

d.       Hipokalemia : penurunan reflek tendon profunda, hipotonia, perubahan EKG

3.      Ensefalopati dan neuropati uremik

a.  Gatal gatal

b.  Kram dan kelemahan otot

c.  Bicara tidak jelas

d. Parastesia telapak tangan dan telapak kaki

e.  Konsentrasi buruk

f.   Mengantuk

g.  Tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial

h.  Koma

i.    Kejang

4.      Asidosis : takipnea

5.      Anemia dan disfungsi sel darah

a.  Pucat

b.  Kelemahan

c.  Perdarahan ( stomatitis, feses berdarah )

6.      Disfungsi pertumbuhan

a.  Pertumbuhan tulang yang abnormal

b.  Perkembangan seksual yang terhambat

c.  Malnutrisi dan pelisutan otot

d. Selera makan buruk

e.  Nyeri tulang

f.   Ketidakteraturan menstruasi.

E.     PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1.      Tes darah

Ó BUN dan kreatinin serum meningkat

Ó Kalium serum meningkat

Ó Natrium serum meningkat

Ó Kalsium serum menurun, fosfor serum meningkat, PH serum dan HCO3 menurun

Ó Hb, Ht, trombosit menurun

Ó Asam urat meningkat, kultur darah positif

2.      Tes urin

Ó Urinalisis

Ó Elektrolit urin, osmolalitas dan berat jenis

Ó Urin 24 jam

3.      EKG

4.      Rontgen dada

5.      Biopsi Ginjal

F.     PENATALAKSANAAN

1.      Stabilkan keseimbangan cairan dan elektrolit

2.      Dukung fungsi kardiovaskuler

3.      Cegah infeksi

4.      Tingkatkan status nutrisi

5.       Kendalikan perdarahan dan anemia

6.      Lakukan dialisis

7.      Transplantasi ginjal

G.    ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN GGK

Pengkajian

1. Aktifitas /istirahat

Gejala:

• kelelahan ekstrem, kelemahan malaise
• Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)

Tanda:

• Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak

2. Sirkulasi

Gejala:

• Riwayat hipertensi lama atau berat
• Palpitasi, nyeri dada (angina)

Tanda:

• Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak tangan
• Disritmia jantung
• Nadi lemahhalus, hipotensi ortostatik
• Friction rub perikardial
• Pucat pada kulit
• Kecenderungan perdarahan

3. Integritas ego

Gejala:

• Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang lain
• Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan

Tanda:

• Menolak, ansietas, takut, marah , mudah terangsang, perubahan kepribadian

4. Eliminasi

Gejala:

• Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut)
• Abdomen kembung, diare, atau konstipasi

Tanda:

• Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan
• Oliguria, dapat menjadi anuria

5. Makanan/cairan

Gejala:

• Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)
• Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan amonia)

Tanda:

• Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)
• Perubahan turgor kuit/kelembaban
• Edema (umum,tergantung)
• Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah
• Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga

6. Neurosensori

Gejala:

• Sakit kepala, penglihatan kabur
• Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak kaki
• Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah (neuropati perifer)

Tanda:

• Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma
• Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang
• Rambut tipis, uku rapuh dan tipis

7. Nyeri/kenyamanan

Gejala:

• Nyei panggu, sakit kepala,kram otot/nyeri kaki

Tanda:

• Perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah

8. Pernapasan

Gejala:

• Nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa Sputum

Tanda:

• Takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul
• Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)

9. keamanan

Gejala: 

• Kulit gatal, ada/berulangnya infeksi

Tanda:

• Pruritus
• Demam (sepsis, dehidrasi)

10. Seksualitas

Gejala: 

• Penurunan libido, amenorea,infertilitas

11. Interaksi sosial

Gejala:

• Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran dalam keluarga

12. Penyuluhan

• Riwayat DM keluarga (resti GGK), penyakit pokikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria
• Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan
• Penggunaan antibiotik nr\efrotoksik saat ini/berulang (Doenges, E Marilynn, 2000, hal 626- 628)

Diagnosa Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air dan menahan natrium
2. Perubahan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah
3. Intoleransi aktifitas b.d anemia, oksigenasi jaringan tidak adekuat
4. Perubahan integritas kulit b.d uremia, edema
5. Resiko terhadap infeksi b.d depresi sistem imun, anemia
6. Kurang pengetahun b.d kurangnya informasi tentang proses penyakit, gagal ginjal, perawatan dirumah dan instruksi evaluasi

Intervensi Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air dan menahan natrium

Hasil yang diharapkan:

• Masukan dan haluaran seimbang
• Berat badan stabil
• Bunyi nafas dan jantung normal
• Elektrolit dalam batas normal

Intervensi:

• Pantau balance cairan/24 jam
• Timbang BB harian
• Pantau peningkatan tekanan darah
• Monitor elektrolit darah
• Kaji edema perifer dan distensi vena leher
• Batasi masukan cairan

2. Perubahan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah

Hasil yang diharapkan:

• Pasien dapat mempertahankan status nutrisi yang adekuat yang dibuktikan dengan BB dalam batas normal, albumin, dalam batas normal

Intervensi:

• Kaji status nutrisi
• Kaji pola diet nutrisi
• Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi
• Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet
• Anjurkan cemilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium diantara waktu makan
• Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama makan
• Timbang berat badan harian
• Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat

3. Intoleransi aktifitas b.d anemia, oksigenasi jaringan tidak adekuat

Hasil yang diharapkan;

• Pasien mendemonstrasikan peningkatan aktivitas yang dibuktikan dengan pengungkapan tentang berkurangnya kelemahan dan dapat beristirahat secara cukup dan mampu melakuakan kembali aktivitas sehari-hari yang memungkinkan

Intervensi:

• Kaji faktor yang menimbulkan keletihan
• Tingkatkan kemandirian dalam aktifitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi
• Anjurkan aktifitas alternatif sambil istirahat
• Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis
• Beri semangat untuk mencapai kemajuan aktivitas bertahap yang dapat ditoleransi
• Kaji respon pasien untuk peningkatan aktivitas

4. Perubahan integritas kulit b.d uremia, edema

Hasil yang diharapkan:

• Kulit hangat, kering dan utuh, turgor baik
• Pasien mengatakan tak ada pruritus

Intervensi:

• Kaji kulit dari kemerahan, kerusakan, memar, turgor dan suhu
• Jaga kulit tetap kering dan bersih
• Beri perawatan kulit dengan lotion untuk menghindari kekeringanBantu pasien untuk mengubah posisi tiap 2 jam jika pasien tirah baring
• Beri pelindung pada tumit dan siku
• Tangani area edema dengan hati-hati
• Pertahankan linen bebas dari lipatan

5. Resiko terhadap infeksi b.d depresi sistem imun, anemia

Hasil yang diharapkan:

• Pasien tetap terbeba dari infeksi lokal maupun sitemik dibuktikan dengan tidak ada pana/demam atau leukositosis, kultur urin, tidak ada inflamasi

Intervensi:

• Pantau dan laporkan tanda-tanda infeksi seperti demam,leukositosis, urin keruh, kemerahan, bengkak
• Pantau TTV
• Gunakan tehnik cuci tangan yang baik dan ajarkanpada pasien
• Pertahankan integritas kulit dan mukosa dengan memberiakan perawatan kulit yang baik dan hgiene oral
• Jangan anjurkan kontak dengan orang yang terinfeksi
• Pertahankan nutrisi yang adekuat

6. Kurang pengetahun b.d kurangnya informasi tentang proses penyakit, gagal ginjal, perawatan dirumah dan instruksi evaluasi

Hasil yang diharapkan:

• Pasien dan orang terdekat dapat mengungkapkan, mengerti tentang gagal ginjal, batasan diet dan cairan dan rencana kontrol, mengukur pemasukan dan haluaran urin.

Intervensi:

• Instruksikan pasien untuk makan makanan tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium sesuai pesanan dan hindari makanan yang rendah garam
• Ajarkan jumah cairan yang harus diminum sepanjang hari
• Ajarkan pentingnya dan instrusikan pasien untuk mengukur dan mencatat karakter semua haluaran (urin, muntah)
• Ajarkan nama obat,dosis, jadwal,tujuan serta efek samping
• Ajarkan pentignya rawat jalan terus menerus

BAB III

PENUTUP

A.    KESIMPULAN

GGA ( ACUT RENAL FAILURE  / ARF )

Acute Renal Failure (ARF) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dancepat serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984).

GGK ( CRONIC RENAL FAILURE / CRF )

Cronic Renal Failure (CRF) adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversible, dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan caian dan elektrolit, menyebabkan uremia.

B.     SARAN

Penulis menyadari bahwa makalah yang kami susun ini masih jauh dari kata sempurna. Maka dari itu masukan serta kritikan sangat kami harapkan guna perbaikan makalah ini di masa yang akan datang. Semoga dengan adanya makalah ini dapat memberikan wawasan tambahan bagi pembaca.

DAFTAR PUSTAKA

Agha, I.A,(2003). Medical Encyclopedia. Chronic Renal Failure.Departement of medicine, renal division, St. Louis University

Betz Cecily L, Sowden Linda A. (2002). Buku Saku Keperawatan Pediatri. Jakarta : EGC.

Horne M.M, Swearingen P L,(2000).Keseimbangan Cairan,Elektrolit Dan Asam Basa. Jakarta : EGC

Nanny.S,(2001).Intisari online.Disiplin Ketat Penderita Gagal Ginjal. www. Indomedia.com/intisari/2001/juni/Terapi_601.htm.

Price Sylvia A, Wilson Lorraine McCarty. (1995). Patofisiologi. Jakarta : EGC.

Sacharin Rosa M. (1996). Prinsip Keperawatan Pediatrik. Alih bahasa : Maulanny R.F. Jakarta : EGC.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. (2000). Ilmu Kesehatan Anak. Jilid  2. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI

Wong and whaley. (1996). Clinical Manual of Pediatric Nursing